Neurobiologia e Hemodinâmica Vascular da Ereção Peniana

Integração Neurobiológica e Mediadores Químicos

A ereção peniana é um fenómeno neurovascular e hormonal complexo que requer a integridade dos sistemas nervosos central e periférico.

A resposta erétil inicia-se através de estimulação sensorial ou psíquica processada no cérebro, enviando eferências através da medula espinhal.

A inervação parassimpática, originária dos segmentos sacrais S2 a S4, é a principal responsável por induzir a rigidez.

Quando as vias parassimpáticas são ativadas, é libertado óxido nítrico a partir das terminações nervosas não adrenérgicas e não colinérgicas e das células endoteliais.

O óxido nítrico atua como o neurotransmissor chave ao difundir-se para as células musculares lisas dos corpos cavernosos.

Uma vez no interior da célula muscular lisa, o óxido nítrico estimula a enzima guanilato ciclase, aumentando a síntese de guanosina monofosfato cíclico.

A acumulação deste segundo mensageiro promove a diminuição dos níveis de cálcio intracelular através do fecho dos canais de cálcio e do seu sequestro para o retículo sarcoplasmático.

A diminuição do cálcio intracelular provoca a dissociação da miosina e da actina, desencadeando o relaxamento do músculo liso cavernoso e arterial.

Por outro lado, a inervação simpática, proveniente dos segmentos toracolombares T12 a L2, liberta noradrenalina, mantendo o tónus contrátil e induzindo a detumescência.

A enzima fosfodiesterase tipo 5 degrada o guanosina monofosfato cíclico, restaurando as concentrações de cálcio e interrompendo o estado erétil.

Hemodinâmica vascular e mecanismo veno-oclusivo

Do ponto de vista hemodinâmico, a flacidez peniana caracteriza-se por uma resistência arterial elevada e um fluxo sanguíneo reduzido, mantendo uma pressão intracavernosa baixa, próxima dos 35 milímetros de mercúrio.

Quando a fase erétil é desencadeada, o relaxamento do músculo liso das artérias cavernosas e helicinas reduz drasticamente a resistência vascular. Isto permite um enchimento rápido e maciço das sinusoides cavernosas.

A entrada acelerada de sangue arterial expande os espaços cavernosos, o que aumenta progressivamente o volume e o comprimento do pénis, elevando a pressão no tecido erétil.

A expansão das sinusoides comprime os plexos venosos subtunicais contra a túnica albugínea, uma camada pouco extensível de tecido conjuntivo.

Esta compressão mecânica das vénulas emissárias oclui a drenagem venosa, impedindo o retorno do sangue para a circulação sistémica.

Este fenómeno é conhecido como mecanismo veno-oclusivo corpóreo, indispensável para manter a rigidez.

A pressão intracavernosa aumenta abruptamente até atingir níveis próximos ou superiores à pressão arterial sistólica durante a fase de rigidez máxima, auxiliada pela contração do músculo isquiocavernoso.