Tolerância imunitária entre mãe e feto e modulação linfóide

Educação das células T e plasticidade dos órgãos linfóides

O embrião em desenvolvimento representa um semi-enxerto que expressa determinantes genéticos paternos.

Para evitar a rejeição citotóxica, a resposta imunitária materna sofre uma reprogramação celular caracterizada pela inibição dos linfócitos T efetores citolíticos e pela expansão periférica dos linfócitos T reguladores com atividade supressora.

Esta regulação local previne a inflamação intrauterina destrutiva sem provocar imunodeficiência sistémica.

A nível macroscópico, o sistema linfático sofre adaptações morfológicas acentuadas: o timo reduz temporariamente o seu tamanho funcional face às alterações neuroendócrinas, enquanto o baço e as cadeias ganglionares periféricas aumentam o seu volume e atividade funcional para manter a vigilância defensiva contra agentes infecciosos externos.

Senescência tímica puberal e stress hormonal concomitante

O timo atinge o seu volume e capacidade formativa máximos na fase pré-puberal, iniciando posteriormente uma involução natural que consiste na infiltração gordurosa e na atrofia progressiva do tecido epitelial ativo.

Quando a gravidez ocorre durante a adolescência precoce, convergem dois processos que afetam este tecido: a senescência fisiológica pós-puberal e a saturação de hormonas esteróides.

As elevadas concentrações plasmáticas de estrogénios e progesterona aceleram a atrofia do estroma tímico para garantir a tolerância ao feto.

Esta dupla interferência endócrina limita a maturação fisiológica de novas populações de células T virgens, comprometendo temporariamente a plasticidade e a diversidade adaptativa do sistema imunitário da grávida.